ветеринарный лекарственный препарат "ЭНДОВИРАЗА"

Инфекционный ринотрахеит — остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, общим угнетением, конъюнктиви­том и, в основном, катарально-некротическим поражением респираторного тракта и генитальных путей. В зависимости от лока­лизации вирус инфекционного ринотрахеита может вызывать аборт, конъюнктивит, энцефалит и поражения желудочно-кишеч­ного тракта.

Болезнь известна в США с 1950 г., а в 1956 г. Керчер, Мадин и Йорк на культуре ткани почки эмбриона крупного рогатого скота выделили вирус. В настоящее время болезнь зарегистрирована в разных регионах мира.

Экономический ущерб от инфекционного ринотрахеита круп­ного рогатого скота определяется высокой заболеваемостью жи­вотных (болезнь охватывает 50—70 % и более поголовья, леталь­ность составляет 2—18 %), снижением упитанности и молочной продуктивности, недополучением приплода и затратами на ветеринарно-санитарные мероприятия.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семей­ства (Herpesviridae). В настоящее время известно пять типов герпесвируса крупного рогатого скота: герпесвирус-1 —возбудитель инфекционного ринотрахеита; герпесвирус-2 — возбудитель гер­петического маммилита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3, являющийся причиной злокачествен­ной катаральной лихорадки; герпесвирус-4, обнаруживаемый у здоровых животных, а также больных гнойным дерматитом, пос­леродовым маститом, респираторными поражениями; герпесвирус-5, выделенный от животных, больных лимфосаркомой.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита обладает тропиз­мом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, минда­линах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дней.

В культурах первично трипсинизированных клеток, субкульту­рах, а также в клеточных линиях вирус вызывает цитопатогенное действие, характеризующееся округлением клеток, скоплением их в виде «гроздьев» с последующим отслоением от поверхности стекла.

Вируснейтрализующие антитела выявляются на 7—12-й день после инфицирования и сохраняются 5,5 мес.

Герпесвирус-1 крупного рогатого скота способен репродуциро­ваться в организме латентно инфицированных животных даже на фоне высоких титров вируснейтрализующих антител, в том числе поствакцинальных, и контаминировать сперму быков-производи­телей. При этом его реактивация и выделение со спермой проис­ходит не постоянно и носит временный характер с периодичнос­тью 1—3мес и более. Освободить организм от латентного вируса невозможно. Поэтому вирус реактивируется на фоне иммунодефицитов вторичной природы, что связано со снижением выработ­ки медиаторов иммунитета, в т.ч. интерферона.

Вирус относительно устойчив во внешней среде. При темпера­турах от минус 30 “С до минус 70 “С сохраняется 10—30 мес, при температурах от минус 20 °С до минус 30 “С — 5—7 мес, при 4— 5 °С — 60 дней, при 20—22 °С — 30, при 37 “С — 4—10 дней. Хоро­шо переносит многократное замораживание и оттаивание, дли­тельно сохраняется при рН 6—9 (до 9 мес), но быстро теряет ак­тивность в кислой среде. Высушенный в замороженном состоянии вирус сохраняется при 4 °С 8 мес, при 5 °С — 4 мес. В сперме бы­ков, хранящейся при температуре сухого льда, остается активным в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Кипячение убивает вирус мгновенно, температура 56 “С — в течение 7— 60 мин, солнечные лучи разрушают вирус через 48 ч.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, этиловому спирту. Растворы формалина (1—2%-ные), натрия гидроксида (0,5%-ный), кальция гипохлорида (1—2%-ный) инактивируют вирус за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот всех пород и разного возраста. Наиболее подвержен болезни молодняк до 2 лет. Инфицирование крупного рогатого скота мо­жет составлять от 11 до 66 %.

Источник возбудителя инфекции — больные, а также перебо­левшие животные, выделяющие вирус в течение 2—4 мес с истече­ниями из носа, глаз, влагалища. После болезни крупный рогатый скот может пожизненно оставаться носителем персистирующего вируса, периодически выделяя его в окружающую среду при стрессовых ситуациях или введении гормональных препаратов. Вирусоносительство не связано с присутствием антител.

Основные пути передачи возбудителя — воздушно-капельный и половой. На крупных промышленных комплексах доминирует воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, обусловливающий быстрое распространение инфекции при ее первичном возникновении.

Заразить интратрахеально, интраназально, алиментарно, интраконъюнктивально и внутривенно удается крупный рогатый скот, коз и кроликов. Имеются сообщения, что могут болеть оле­ни и буйволы. Специфические антитела к вирусу ринотрахеита обнаруживают у оленей, антилоп, овец, коз, свиней и некоторых диких животных. Морские свинки, мыши и куриные эмбрионы не восприимчивы.

Болезнь проявляется чаще в осенне-зимне-весеннее время года. В распространении болезни большое значение имеют ску­ченность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, паст­бища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал. Механически возбудитель могут пе­реносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все воспри­имчивое поголовье в течение 2—3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.

Первые случаи болезни появляются через три недели после заноса возбудителя инфекции в хозяйство. Вначале поражаются единич­ные животные, затем инфекция быстро распространяется и охва­тывает 80—100 % стада. В эпизоотологии болезни важную роль играет латентная форма, при которой вирус, находящийся в организме в скрытом состоянии, не удается выявить с помощью общепринятых вирусологических методов. Вирус персистирует в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения, инфек­ционные частицы при этом не образуются. В откормочных хозяй­ствах болезнь может сохраняться несколько месяцев, принимая хроническое течение. Носительство у инфицированного животно­го продолжается до 19 мес, а иногда пожизненно и сопровождает­ся периодическими обострениями инфекционного процесса. Ре­цидивы связаны с различными стрессами, при которых вирус по­вторно выделяется, не теряя при этом патогенности для неиммунных особей. Наличие латентного вируса в организме животного и инфицированных им антител способно блокировать выработку поствакцинальных антител, что приводит к низкой напряженнос­ти иммунитета.

Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пастереллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.

Патогенез. Вирус локализуется в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей, половых органов и репродуцируется в их ядрах, вызывая воспаление. Пораженные первично вирусом и вторично бактериями слизистые оболочки воспаляются и выделя­ют обильный экссудат, который скапливается на поверхности. В процесс нередко вовлекаются бронхи, легкие, плевра. Изменен­ные ткани заполняют придаточные пазухи и значительно умень­шают размеры носовых ходов. Вследствие этого дыхание затруд­нено и осуществляется через рот. Развиваются бронхопневмония и плевропневмония. При этом большую роль играют секундарные инфекции.

Вирус может мигрировать со слизистых оболочек через не­рвные клетки в головной и спинной мозг. Виремия быстро разви­вается в плаценте и котиледонах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще длится до 5 дней. Болезнь проявляется в респираторной, генитальной, кератоконъюнктивальной, менингоэнцефалитной и атипичной фор­мах.

Инфекционный ринотрахеит протекает преимущественно ост­ро, но бывают подострое и хроническое течения болезни.

Респираторная форма инфекционного ринотрахеита чаще на­блюдается у откормочного молодняка.

Острое течение отмечается при первичной вспышке инфекции, а также при поступлении в неблагополучное хозяйство новой партии животных. Остро и с высокой смертностью болезнь протекает у неиммунного молодняка 20-дневного возраста и стар­ше. Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 40,5—41,7 °С, учащением дыхания, гиперемией слизистой оболоч­ки глотки и трахеи, серозными истечениями из носовой полости, у отдельных телят — сильным кашлем.

В дальнейшем истечения становятся серозно-фибринозными, фибринозно-гнойными, дыхание затруднено. Шея вытянута, ро­товая полость открыта, выпадает отечный язык, выделяется пени­стая слюна. Иногда животные погибают внезапно от удушья вследствие закупорки просвета бронхов вязким экссудатом. Наря­ду с респираторным синдромом у некоторых телят устанавливают конъюнктивиты, сопровождающиеся слезотечением, светобояз­нью, а также помутнением роговицы. Продолжительность болезни 5—7 дней. При остром течении 10—20 % телят гибнет на 2—3-й день болезни. Выздоровевшие телята отстают в развитии.

Подострое течение характеризуется невысокими забо­леваемостью (10—15 %) и летальностью (2—7 %). У больных телят наблюдают повышение температуры до 40,5—41,5 °С, гиперемию слизистых оболочек носа, носового зеркальца («красный нос»), уг­нетенное состояние, обильное серозно-слизистое истечение из носа, пенистое слюноотделение.

По мере развития болезни на слизистой носа появляются очаги некроза, поверхностные язвы. Истечения из носовой полости ста­новятся гнойными, а выдыхаемый воздух — зловонным. Дыхание учащенное, поверхностное, наблюдают одышку, сухой кашель: вначале короткий, а затем громкий, «лающий». Снижается или исчезает аппетит, наступает истощение, прогрессирует упадок сил, больные животные лежат. Продолжительность болезни 7—10 дней. Выздоровевшие животные медленно восстанавливают свои кондиции. В тяжелых случаях наблюдают гибель от секундарной бактериальной бронхопневмонии.

Хроническое течение инфекционного ринотрахеита проявляется в конце эпизоотии. Болезнь может продолжаться до 1,5 мес, нередко осложняется секундарной инфекцией.

Генитальная форма у быков начинается отеком и гиперемией слизистой оболочки препуциального мешка и полового члена. На поверхности слизистой оболочки появляются мелкие везикулы с прозрачным содержимым. Через 3—4 дня они превращаются в пу­стулы, которые затем лопаются, и на их месте образуются язвы, появляются дифтеритические пленки, болезненная припухлость. Болезнь может осложняться язвенно-некротическим акропоститом. При переходе болезни в хроническое течение на месте отека вокруг препуциального мешка развивается плотная фибринозная ткань. У отдельных животных процесс осложняется фимозом.

Возможно развитие рецидивирующего дерматита (облысение, образование струпьев) промежности, а также вокруг ануса, иног­да — на хвосте, мошонке. Из других признаков болезни отмечают угнетение, снижение аппетита, повышение температуры тела, у некоторых животных — поражение органов дыхания и конъюнк­тивит.

Генитальная форма у маточного поголовья проявляется в виде пустулезного вульвовагинита и абортов. Спустя 1—3 сут после осе­менения инфицированной спермой или естественной случки от­мечают гиперемию и отечность слизистой вульвы и влагалища, за­тем появляются пустулы, переходящие в язвы. Выздоровление на­ступает через 2—3 нед. У стельных коров и нетелей через Знед после инфицирования поражается плод (возможно его рассасыва­ние), наблюдаются аборты, после которых возникают эндометри­ты. Присутствие антител у стельных коров не предупреждает аборты и гибель плода в утробе матери. В отдельных случаях у коров регистрируют случаи острого мастита.

Кератоконъюнктивальная форма чаще проявляется лихорадкой и слезотечением, которое со временем становится слизисто-гнойным. К кератоконъюнктивальной форме относятся легкие случаи, когда болезнь проявляется только конъюнктивитами, реже кератоконъюнктивитами. Воспалительные процессы, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией, могут заканчиваться кера­титом.

Менингоэнцефалитную форму наблюдают у телят 4—6-месячно-го возраста. Она характеризуется поражением центральной не­рвной системы, что проявляется расстройством движения, манеж­ными движениями, дрожанием групп мышц, депрессивным со­стоянием, мычанием, скрежетом зубов, слюнотечением, слепотой, опистотонусом. У больных отмечаются незначительное повыше­ние температуры тела, конъюнктивит, ринит и двусторонний ке­ратит. Исход летальный. Эта форма регистрируется сравнительно редко. Болезнь продолжается 4—5 дней.

Атипичная форма характеризуется тем, что при ней кроме ха­рактерных симптомов болезни у больных животных развивается подкожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и тазо­вых конечностей. Появляется остропротекающая диарея.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме инфекционного ринотрахеита основные изменения на вскрытии об­наруживаются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. При по­ражении глаз конъюнктива века сильно гиперемирована с явления­ми отека, местами на ней выявляют небольшие эрозии и язвочки.

Характерны гиперемия носового зеркала («красный нос»), диффузный серозно-катаральный, серозно-гнойный и очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит, трахеит с обра­зованием дифтеритических наложений, эрозий и язв, а также по­ражения слизистых оболочек придаточных полостей. У телят на­блюдаются также серозно-катаральная, а при осложнении секундарной микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония. В верхушечных долях легких — участки ателектаза, признаки ката­ральной пневмонии.

При генитальной форме обнаруживают вульвовагинит, сероз­но-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит, у быков — баланопостит, фимоз и парафимоз.

Часто обнаруживают острое воспаление и изъязвление слизис­той оболочки сычуга и в разной степени выраженное воспаление кишечника. Селезенка слегка увеличена и дряблая, под капсу­лой—кровоизлияния. Заглоточные, предлопаточные, медиасти-нальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, ге-моррагичны и отечны. Кровоизлияния под эндо- и эпикардом. При менингоэнцефалитах изменения сосредоточены в головном мозге (гиперемия, кровоизлияния).

При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках слизистых оболочек носа, глотки, гортани, бронхов обнаруживают внутриядерные включения, менингоэнцефалиты лимфоцитарного типа, клеточно-пролиферативные процессы глиальных элементов.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и ла­бораторных исследований.

Лабораторная диагностика инфекционного ринотрахеита осно­вывается на выявлении специфического антигена в пробах пато­логического материала и носовых секретах методом иммунофлюо-ресценции. Продолжительность периода обнаружения антигена вариабельна и составляет 4—12 дней.

Выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию проводят путем подавления специфической сывороткой его ци-топлазматического эффекта. Для выявления вируса используют серозно-слизистые носовые, конъюнктивальные, генитальные вы­деления. От вынужденно убитых или павших животных направля­ют в лабораторию небольшие кусочки слизистой оболочки носо­вой полости, трахеи, легких, заглоточных, бронхиальных и средо-стенных лимфатических узлов.

Применяют реакции непрямой гемагглютинации, торможе­ния гемагглютинации, нейтрализации, диффузионной преципи­тации; обнаружение внутриядерных телец-включений в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек, а также в клетках ин­фицированных культур тканей; микрометод в реакции торможе­ния нейтрализации, реакциях ингибирования вируснейтрализации, иммуноферментного анализа, методе ELISA, иммунопероксидазного метода с использованием моноантител, которые по­зволяют в короткие сроки (3—4 ч) обнаружить вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в носо­вых истечениях.

Разработана тест-система для диагностики болезни методом молекулярной гибридизации. Выделение вируса или выявление 4-кратного (или более высокого) прироста специфических антител в парных сыворотках крови в РН, РИГА, РТГА, РДП, ИФА служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота необходимо дифференциро­вать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной го­рячки, аденовирусной инфекции, парагриппа-3, пастереллеза и некробактериоза.

Источник: hitagro.ru